Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda pdf
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ResumenLas fracturas de huesos de la cáscara en gallinas ponedoras se han descrito con una prevalencia creciente en varios países durante los últimos veinte años y se consideran uno de los mayores problemas de bienestar de la industria de ponedoras. En Dinamarca se ha observado una prevalencia de fracturas que oscila entre el 53% y el 100% en manadas procedentes de sistemas sin jaulas, mientras que la prevalencia en aves procedentes de jaulas enriquecidas oscila entre el 50 y el 98%.
En investigaciones anteriores se ha especulado que la razón subyacente para el desarrollo de las fracturas del hueso de la quilla es un traumatismo relacionado con el impacto del ave con los muebles, otros equipos, etc. Sin embargo, se han aportado pocas pruebas de esta teoría. También se han sugerido factores predisponentes, como la genética del ave, la falta de componentes específicos del pienso, la elevada producción de huevos, los factores de gestión y la fatiga de las ponedoras.
Este estudio ha abordado la posible patogénesis de estas fracturas mediante la caracterización patológica de las fracturas en aves de diferentes sistemas de producción. Más de 60 huesos de la quilla con fracturas han sido caracterizados histopatológicamente y por TAC. Esto incluyó una evaluación de los daños en los músculos y tejidos blandos, el hueso y el proceso de curación, incluida la formación de callo. Esta investigación ha demostrado que las colisiones de alta energía no pueden ser responsables de la mayoría de las fracturas, localizadas en el extremo caudal del hueso de la quilla, observadas en las aves ponedoras, ya que no se observaron marcadores de traumatismo asociados en la mayoría de los casos, al igual que se observaron pocos procesos de curación reconocidos. Estos resultados sugieren una patogénesis alternativa al traumatismo.
Fisiopatología de la lesión renal aguda ppt
La aterosclerosis es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares, que siguen siendo el líder mundial de la mortalidad. Se ha demostrado que el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF1) reduce los eventos cardiovasculares. La administración de IGF1 en ratones con deficiencia de ApoE (Apoe-/-) alimentados con una dieta rica en grasas redujo la aterosclerosis y los macrófagos de la placa. Los resultados de nuestros anteriores experimentos in vitro sugieren que los macrófagos desempeñan un papel predominante en la mediación de los efectos del IGF1 en la placa aterosclerótica, pero los mecanismos exactos siguen sin estar claros. Nuestra hipótesis es que el aumento de los niveles de IGF1 estrictamente en los macrófagos evitará la aterosclerosis.
Después de criar un nuevo ratón transgénico que sobreexpresa IGF1 específicamente en los macrófagos en un fondo Apoe-/- (ratones MF-IGF1), evaluamos la carga de la placa aterosclerótica, la estabilidad y el reclutamiento de monocitos. Aceleramos el desarrollo aterosclerótico alimentando a los animales con una dieta alta en grasas durante tres meses. También evaluamos el flujo de colesterol y la formación de células espumosas in vivo e in vitro.
La sobreexpresión de IGF1 en macrófagos redujo la carga de la placa en un 30%, redujo los macrófagos de la placa en un 47% y promovió las características de un fenotipo de placa estable. El reclutamiento de monocitos se redujo en un 70% en los ratones MF-IGF1 y se asoció a una reducción del 27% en los niveles circulantes del ligando de quimioquinas CXC 12 (CXCL12). Los niveles de proteína CXCL12 se redujeron en la placa y en los macrófagos peritoneales de los ratones MF-IGF1. El IGF1 bloqueó completamente el aumento de la transcripción del ARNm de CXCL12 dependiente de las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (oxLDL) (reducción del 98%, P<0,01) y el tratamiento con IGF1 redujo la proteína CXCL12 (disminución del 56%, P<0,001) in vitro.
Causas de la lesión renal aguda
Una complicación en medicina, o complicación médica, es un resultado desfavorable de una enfermedad, condición de salud o tratamiento. Las complicaciones pueden afectar negativamente al pronóstico o resultado de una enfermedad. Por lo general, las complicaciones implican un empeoramiento de la gravedad de la enfermedad o el desarrollo de nuevos signos, síntomas o cambios patológicos que pueden extenderse por todo el cuerpo y afectar a otros sistemas orgánicos. Así pues, las complicaciones pueden dar lugar al desarrollo de nuevas enfermedades derivadas de una enfermedad ya existente. Las complicaciones también pueden surgir como resultado de diversos tratamientos.
El desarrollo de complicaciones depende de una serie de factores, como el grado de vulnerabilidad, la susceptibilidad, la edad, el estado de salud y el estado del sistema inmunitario. El conocimiento de las complicaciones más comunes y graves de una enfermedad, procedimiento o tratamiento permite prevenirlas y prepararse para el tratamiento en caso de que se produzcan.
Las complicaciones no deben confundirse con las secuelas, que son efectos residuales que se producen después de la fase aguda (inicial, más grave)[1] de una enfermedad o lesión. Las secuelas pueden aparecer al principio del desarrollo de la enfermedad o semanas o meses después y son el resultado de la lesión o enfermedad inicial. Por ejemplo, una cicatriz resultante de una quemadura o la disfagia resultante de un accidente cerebrovascular se considerarían secuelas[2]. Además, las complicaciones no deben confundirse con las comorbilidades, que son enfermedades que se presentan de forma concurrente pero que no tienen una asociación causal. Las complicaciones son similares a los efectos adversos, pero este último término se utiliza normalmente en contextos farmacológicos, o cuando la consecuencia negativa es esperada o común.
Criterios de lesión renal aguda
Un hombre de 27 años se ve implicado en un accidente de tráfico y sufre un traumatismo craneoencefálico cerrado y una fractura de cadera intertrocantérica derecha con fractura de cabeza de fémur ipsilateral. Se le somete a una operación de estabilización de la cadera derecha. Al año de seguimiento tiene limitada la rotación y abducción de la cadera. Las radiografías se muestran en las Figuras A y B. ¿Qué intervención durante su tratamiento inicial podría haber evitado este resultado?
Un hombre de 32 años sufre la lesión que se muestra en la figura A después de una colisión a alta velocidad con un vehículo de motor. ¿Qué factor se ha encontrado que tiene la mayor correlación directa con la osificación heterotópica grave después de la dislocación traumática de la rodilla?