Lesión miocárdica frente a infarto
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Los cambios macroscópicos y microscópicos mencionados anteriormente pueden variar con el tiempo. En general, un infarto más grande evolucionará a través de estos cambios más lentamente que un infarto pequeño. Las complicaciones clínicas del infarto de miocardio dependerán del tamaño y la localización del infarto, así como del daño miocárdico preexistente. Las complicaciones pueden incluir: La muerte súbita se produce en la hora siguiente al inicio de los síntomas. Este suceso suele complicar la cardiopatía isquémica. Estos pacientes suelen tener una aterosclerosis coronaria grave (>75% de estrechamiento lumínico). A menudo, se ha producido una complicación como una trombosis coronaria o una hemorragia o rotura de la placa. El mecanismo de la muerte suele ser una arritmia.
Síntomas de infarto de miocardio
ResumenEn ocasiones se producen lesiones cardíacas como consecuencia de un traumatismo torácico cerrado. La mayoría de las complicaciones cardíacas en los traumatismos torácicos se deben a la contusión miocárdica y no al daño directo de las arterias coronarias. Sin embargo, se han descrito lesiones coronarias traumáticas y se han propuesto diversos mecanismos fisiopatológicos subyacentes. Presentamos a un paciente de 26 años que presenta un síndrome coronario agudo como consecuencia de un impacto de balón de fútbol en el pecho. La RMC mostró un infarto apical inferior, así como múltiples lesiones septales pequeñas que se presumía que eran resultado de una embolización. La lesión culpable era una estenosis proximal del 75% de la LAD con una prominente rotura de placa y formación de trombos, y la LAD distal estaba ocluida por material tromboembólico.
Hannibal Baccouche.Información adicionalIntereses competitivosLos autores declaran que no tienen intereses competitivos.Contribuciones de los autoresHB concibió y diseñó este informe de caso, participó en la adquisición de datos (realizó la exploración de RMC) y en la interpretación y redactó el texto y el archivo de figuras. TB diseñó este informe de caso, participó en la adquisición de datos (realizó el cateterismo cardíaco y la ICP en el paciente), llevó a cabo la revisión de la literatura y redactó el archivo de imágenes. MM participó en la adquisición de datos (cateterismo cardíaco, bibliografía) y en el tratamiento clínico del paciente, contribuyó a la redacción de los archivos de texto e imágenes y de la página web y realizó una revisión crítica de los documentos. PF participó en la adquisición de datos, la interpretación y el manejo del paciente, contribuyó a la redacción del texto y las imágenes, diseñó la página web y revisó críticamente los documentos. MB participó en la adquisición e interpretación de los datos, contribuyó a la redacción del texto, las imágenes y la página web y revisó críticamente todos los documentos. MB supervisó el tratamiento clínico de la paciente y finalmente este informe de caso. Todos los autores asumen la responsabilidad de todo el contenido de este informe y han leído y aprobado la presentación de este manuscrito.Archivos originales presentados por los autores para las imágenesA continuación se muestran los enlaces a los archivos originales presentados por los autores para las imágenes.Archivo original de los autores para la figura 1Archivo original de los autores para la figura 2Archivo original de los autores para la figura 3Derechos y permisos
Qué causa la lesión miocárdica
La troponina ha sido la piedra angular de la definición de IM desde su introducción en la práctica clínica. La troponina de alta sensibilidad ha permitido a los clínicos detectar grados de daño miocárdico en órdenes de magnitud más pequeños que antes y está desafiando las definiciones de IM, con implicaciones para el manejo y el pronóstico de los pacientes. No cabe duda de que la detección y el diagnóstico han mejorado gracias a la mayor sensibilidad que ofrecen estos marcadores, pero quizá a costa de la especificidad y la claridad. Esta revisión se centra en las definiciones, la fisiopatología, el pronóstico, la prevención y el tratamiento del IM de tipo 2 y de la lesión miocárdica. Los cinco tipos de IM se definieron por primera vez en 2007 y se actualizaron recientemente en 2018 en la cuarta definición universal de IM. Los autores exploran cómo se utiliza esta clasificación fisiopatológica en la práctica clínica, y discuten algunas de las preguntas sin respuesta en esta era de disponibilidad de la troponina de alta sensibilidad.
En 1812, John Warren publicó una descripción de los síntomas torácicos que denominó angina de pecho, sin conocer la patogénesis subyacente, aunque, en aquella época, se observaban “osificaciones” coronarias durante las disecciones anatómicas.1 A finales del siglo XIX, los fisiólogos observaron que la oclusión de la arteria coronaria de un perro provocaba un “temblor” de los ventrículos y era rápidamente mortal.2,3 A principios del siglo XX, los ECG que mostraban cambios en el segmento ST se utilizaban para ayudar a diagnosticar el IM.1 A mediados del siglo XX, la introducción de la angiografía coronaria permitió observar la historia natural de la enfermedad arterial coronaria (EAC) y las oclusiones coronarias agudas.
Infarto de miocardio ncbi
El síndrome de lesión post-cardíaca (PCIS) representa una de las principales causas de pericarditis. Cualquier procedimiento cardíaco invasivo puede provocar un traumatismo miocárdico, epicárdico y pericárdico. El daño tisular provoca la acumulación de restos y sangre en el pericardio. Esto da lugar a respuestas inmunitarias, que mantienen la inflamación en individuos susceptibles. La presentación clínica es variable, y los episodios recurrentes aumentan la morbilidad después de la cirugía. La colchicina previene la PCIS a costa de efectos adversos. Los pilares del tratamiento son la aspirina y el ibuprofeno. Los esteroides se utilizan en los casos graves. La colchicina y la inmunoterapia son eficaces en la pericarditis idiopática, pero su beneficio en el tratamiento del SIPC es menos evidente.
El síndrome de lesión post-cardíaca (SIPC) se refiere a un grupo etiológico heterogéneo de condiciones autoinmunes de inflamación pericárdica, epicárdica y miocárdica. Es importante tener en cuenta que la inflamación no se limita al pericardio y al epicardio, sino que también afecta al miocardio en cierta medida. No obstante, los síntomas de la inflamación epicárdica y pericárdica, como el dolor, los derrames y la fiebre, dominan el cuadro clínico. Los signos de disfunción ventricular, como la insuficiencia cardíaca, las arritmias ventriculares o las anomalías graves de la conducción, son muy raros. Si están presentes, reflejan más bien un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca preexistente por un segundo golpe inflamatorio sistémico. Por definición, los síndromes poslesión cardíaca incluyen: la pericarditis posinfarto de miocardio desencadenada por una necrosis miocárdica isquémica, el síndrome pospericardiotomía (SPP) tras un traumatismo quirúrgico y, por último, la pericarditis postraumática debida a una lesión iatrogénica o accidental [1] (Figura 1).