Neumocitos de tipo 1
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Los pulmones se enfrentan al reto inmunológico de eliminar rápidamente los patógenos inhalados y mantener la tolerancia a los Ags inocuos. Una ruptura de esta homeostasis inmunitaria puede dar lugar a enfermedades inflamatorias pulmonares, como las alergias o el asma. La observación de que las células epiteliales alveolares de tipo II (Tipo II) expresan constitutivamente el MHC de clase II nos llevó a plantear la hipótesis de que las células de Tipo II desempeñan un papel en la respuesta inmunitaria adaptativa. Dado que las células de tipo II no expresan niveles detectables de las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86, proponemos que las células de tipo II suprimen la activación de las células T ingenuas. Las células de tipo II murinas purificadas fueron incapaces de activar las células T a Ag específicos o en un ensayo de alorreactividad. Aunque el tratamiento con IFN-γ aumentó la expresión del MHC de clase II, no alteró la capacidad de las células de tipo II para activar las células T. Más bien, las células de tipo II fueron capaces de suprimir la activación posterior de las células T a Ag específicos de una manera dependiente de Ag. El cebado de las células T con células de tipo II y Ag dio lugar a células T que fueron suprimidas para su posterior activación, incluso después de la eliminación de las células de tipo II. Por lo tanto, las células de tipo II del pulmón ayudan a tolerar las células T a los Ags ambientales no patógenos.
Neumocitos tipo 2 surfactante
En este artículo se analiza el uso de proteínas selectivas de células como marcadores para la investigación de la lesión y la reparación del epitelio alveolar. Se considera la utilidad de las proteínas específicas de las células epiteliales alveolares de tipo I como marcadores diagnósticos de la lesión epitelial alveolar en la lesión pulmonar aguda, y se analiza la expresión de las proteínas selectivas de las células epiteliales alveolares de tipo I en los pulmones tras la lesión y en la fibrosis.
El daño epitelial es una de las principales características de muchas enfermedades pulmonares potencialmente mortales, como la lesión pulmonar aguda (LPA) o el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el síndrome respiratorio agudo grave, la fibrosis quística y la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) 1-4. Además, la lesión epitelial alveolar seguida de una reparación epitelial anormal parece ser una característica patológica clave de la FPI 4.
Dos tipos de células pueblan el epitelio alveolar en los pulmones adultos normales, las células epiteliales alveolares tipo I (ATI) y las células epiteliales alveolares tipo II (ATII). Las células ATI cubren ∼95% de la superficie interna del pulmón. Son células ramificadas con múltiples superficies apicales que se extienden hacia los alvéolos adyacentes 5. La superficie apical de las células ATI es grande en comparación con la mayoría de las células (es decir, ∼5.000 µm2 para las células ATI humanas), y sin embargo son células muy finas (es decir, 0,2 µm de profundidad) 5, 6. La barrera de intercambio de gases está compuesta por células ATI y endoteliales unidas por membranas basales fusionadas. Las células ATI son importantes en la regulación del equilibrio de fluidos alveolares y la secreción de surfactante por parte de las células ATII en respuesta al estiramiento 7-10. Las células ATII cubren el 2-5% restante de la superficie pulmonar. Son células cuboidales situadas entre las células ATI, y contienen cuerpos laminares característicos y microvellosidades apicales 5. Las células ATII tienen muchas funciones conocidas, como la producción, secreción y recaptación de surfactante pulmonar 11, la regulación del líquido alveolar en los pulmones normales y durante la resolución del edema pulmonar 12, y la síntesis y secreción de proteínas inmunomoduladoras importantes para la defensa del huésped, como las proteínas A y D del surfactante 13, 14.
El daño a los neumocitos de tipo ii de los pulmones daría lugar a
Antecedentes/Objetivos-La patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI)/neumonía intersticial habitual (NI), una enfermedad respiratoria humana crónica e incurable, no está bien establecida. Este estudio fue diseñado para investigar si la apoptosis de los neumocitos tipo II podría ser el factor precipitante en la patogénesis de la FPI.
Métodos: se analizaron diecinueve especímenes obtenidos mediante una revisión retrospectiva de los registros médicos y patológicos de 55 pacientes con FPI, cuatro sujetos normales y 10 pulmones de control de la enfermedad. Las muestras seleccionadas tenían alvéolos normales con cicatrices intercaladas en el parénquima pulmonar, que cumplían los criterios patológicos de la FPI. Para identificar las células individuales que sufrían apoptosis en los alvéolos normales, se realizó una microscopía electrónica y un etiquetado final in situ del ADN fragmentado en secciones incrustadas en parafina utilizando digoxigenina-11-dUTP y la enzima desoxinucleotidil transferasa terminal.
Resultados: se detectó apoptosis en los alvéolos normales de 17 de los 19 pacientes con FPI/UIP y estuvo ausente en los controles. La microscopía electrónica demostró cambios apoptóticos en los neumocitos de tipo II. Estos resultados indican que la muerte apoptótica de los neumocitos de tipo II se produce en los alvéolos normales de la FPI/UIP y podría ser la causa principal de varios acontecimientos que explican las alteraciones histológicas, clínicas y funcionales observadas en la FPI/UIP.
Función de los neumocitos de tipo 1
La superficie epitelial de los alvéolos está compuesta por células alveolares de tipo I y de tipo II. Las células alveolares de tipo I constituyen el 96% de la superficie alveolar. Estas células son extremadamente delgadas, por lo que minimizan la distancia de difusión entre el espacio aéreo alveolar y la sangre capilar pulmonar. Las células de tipo II son neumocitos esféricos que comprenden sólo el 4% de la superficie alveolar, pero constituyen el 60% de las células epiteliales alveolares y el 10-15% de todas las células pulmonares. Se han atribuido cuatro funciones principales a las células alveolares de tipo II: (1) síntesis y secreción de surfactante; (2) metabolismo de xenobióticos; (3) movimiento transepitelial de agua; y (4) regeneración del epitelio alveolar tras una lesión pulmonar. Por lo tanto, las células alveolares de tipo II desempeñan un papel importante en la función pulmonar normal y en la respuesta del pulmón a los compuestos tóxicos que pueden causar daños pulmonares. Actualmente se han desarrollado técnicas para aislar y purificar las células epiteliales alveolares de tipo II del tejido pulmonar. Estas preparaciones celulares ofrecen sistemas de bioensayo para controlar los efectos de los contaminantes laborales o ambientales en los neumocitos alveolares y deberían aportar información importante sobre la etiología de las enfermedades pulmonares en la región alveolar del pulmón.