Hemianopía bitemporal
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Las sectoranopias cuádruples son defectos del campo visual en forma de cuña que pueden estar causados por lesiones en las porciones medial y lateral del cuerpo geniculado lateral.1 Por definición, hay afectación de dos segmentos homónimos de cada hemicampo. La etiología suele ser una oclusión de la arteria coroidea anterior. Su contrapartida, la sectoranopía horizontal, se produce por lesiones del hilio geniculado, zona irrigada por la arteria coroidea lateral (figura 1).
La resonancia magnética cerebral demostró una hemorragia intraparenquimatosa aguda que incluía el cuerpo geniculado lateral derecho (figura 2). La angiografía por resonancia magnética y el angiograma cerebral mostraron vasos anormales en la cisterna ambiental derecha, sugestivos de una malformación arteriovenosa.
Vía visual
Ver esta tabla:Tabla 1. Peso medio del cuerpo, las glándulas suprarrenales y el timo (±SEM)CorticosteronaEl aumento de los niveles de corticosterona inducido por el ruido fuerte se bloqueó en las ratas que sufrían lesiones completas de los núcleos geniculados mediales, como se indica en la Figura 3. La liberación de corticosterona inducida por el ruido se bloqueó sólo en el grupo de lesiones completas: F(3,40) = 7,12; p < 0,001 (Tukey’s, p < 0,05). Los niveles de corticosterona en la condición de ruido de fondo de 55 dB no fueron diferentes entre los grupos:F(3,40) = 0,29; p > 0,05.
Fig. 3. Corticosterona plasmática media (μg/dl) obtenida en ratas de los distintos grupos [no operadas, operadas de forma simulada, lesiones completas del núcleo geniculado medial (MGN COMP LES), lesiones incompletas del MGN (MGN INCOMP LES)]. 1 hora después de la colocación de la jaula (barras blancas) o después de 30 minutos de ruido blanco de 105 dB (barras grises). Sobre cada barra se indica el SEM. Los números (n) en la parte inferior indican el número de ratas en cada grupo. *p < 0,05 en comparación con todos los demás grupos bajo la condición de ruido de 105 dB.La reducción de los niveles de corticosterona en respuesta al ruido fuerte no podía atribuirse a los efectos inespecíficos brutos de las lesiones tras la liberación de corticosterona en respuesta a todos los factores de estrés. Por ejemplo, como se muestra en la Figura 4, las ratas con lesiones geniculadas mediales completas o incompletas mostraron altos niveles de corticosterona después de 30 minutos de estrés por restricción. De hecho, los niveles de corticosterona de ambos grupos lesionados fueron significativamente más altos que los de las ratas no operadas y operadas de forma simulada en el punto de tiempo de 30 minutos: F(3,40) = 3,70; p < 0,05 (Tukey’s, p < 0,05). El retorno a los niveles de corticosterona casi basales después de la restricción fue muy similar en todos los grupos (véase la Fig. 4), lo que sugiere una inhibición de retroalimentación relativamente normal en las ratas lesionadas. Asimismo, los niveles de corticosterona en respuesta a una exposición de 3 minutos al éter fueron fiables pero no diferentes entre ninguno de los grupos: F(3,18) = 0,92; p > 0,05, como se indica en la Tabla 2.
Qué ocurre si se daña el núcleo geniculado lateral
La vía visual está formada por estructuras que llevan la información visual de la retina al cerebro. Las lesiones en esa vía causan diversos defectos en el campo visual. En el sistema visual del ojo humano, la información visual procesada por las células fotorreceptoras de la retina viaja de la siguiente manera
Retina→Nervio óptico→Quiasma óptico (aquí el campo visual nasal de ambos ojos se cruza hacia el lado opuesto)→Tracto óptico→Núcleo geniculado lateral→Radiación óptica→Córtices visuales primario y secundario.
El quiasma óptico, o quiasma óptico es la parte del cerebro donde se cruzan ambos nervios ópticos. Se encuentra en la parte inferior del cerebro, inmediatamente inferior al hipotálamo[6] Los signos y síntomas asociados a las lesiones del quiasma óptico se conocen también como síndrome quiasmático. El síndrome quiasmático se ha clasificado en tres tipos: síndromes quiasmáticos anteriores, medios y posteriores[1]. Otro tipo es el síndrome quiasmático lateral[7].
Las causas de los síndromes quiasmales pueden clasificarse en intrínsecas y extrínsecas[8] Las causas intrínsecas se deben al engrosamiento del propio quiasma y las extrínsecas implican la compresión por otra estructura. Otras causas menos comunes del síndrome quiasmático son de naturaleza metabólica, tóxica, traumática o infecciosa[1] La compresión del quiasma óptico se asocia a adenoma hipofisario,[9] craneofaringioma,[10] meningioma[11] etc.
Función del núcleo geniculado lateral
La vía visual primaria consiste en un sistema de relevo, que comienza en la retina, cuyos axones de células ganglionares forman el nervio óptico. Las fibras del nervio óptico de cada ojo se hemidistribuyen en el quiasma óptico (CO), y las fibras nasales se unen a las fibras temporales del nervio contralateral. Las fibras nasales continúan como tracto óptico en cada lado, sinapsando con el núcleo geniculado lateral (LGN) del tálamo. Las señales se transmiten entonces a la corteza visual primaria del lóbulo occipital. Los campos visuales derecho e izquierdo son procesados por hemisferios opuestos. Las lesiones a lo largo de la vía dan lugar a la pérdida de visión o a déficits en el campo visual. Según el tipo de presentación, se puede determinar la ubicación de la lesión en la vía.
Emisión o propagación de ondas acústicas (sonido), ondas de energía electromagnética (como la luz, las ondas de radio, los rayos gamma o los rayos X) o un flujo de partículas subatómicas (como electrones, neutrones, protones o partículas alfa).
Emisión o propagación de ondas acústicas (sonido), ondas de energía electromagnética (como la luz, las ondas de radio, los rayos gamma o los rayos X) o un flujo de partículas subatómicas (como los electrones, los neutrones, los protones o las partículas alfa).