Lesion de la mucosa gastrica por aines

Aines y úlcera péptica

Comparación endoscópica de la lesión gastroduodenal con dosis sin receta de nuevas formulaciones de ibuprofeno y paracetamol de disolución rápida: un ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo y cruzado en 4 direcciones

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Aines fisiopatologia

Probablemente todos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) aumentan el riesgo de lesiones de la mucosa gastrointestinal (GI). No sólo se han notificado lesiones gástricas y duodenales, sino también esofágicas, de intestino delgado y colónicas. Las lesiones gastroduodenales se observan con mayor frecuencia y, de ellas, las erosiones gástricas en la región prepilórica son las más destacadas. Los AINE también aumentan la incidencia de úlceras pépticas, aunque todavía no está claro si se producen más úlceras gástricas o duodenales. Los síntomas gastrointestinales son frecuentes durante el tratamiento con AINE, pero no existe una correlación entre los síntomas y las lesiones. Por lo tanto, la presentación clínica puede variar considerablemente: muchos pacientes sintomáticos no tendrán lesiones mientras que otros presentarán complicaciones pero no síntomas. La pérdida de sangre es la complicación más frecuente de las lesiones GI inducidas por los AINE. El sangrado suele ser silencioso y oculto; la incidencia de la hemorragia manifiesta, aunque rara, también está aumentada. También pueden producirse otras complicaciones como la penetración y la perforación. La endoscopia es el método de diagnóstico de elección, ya que la mayoría de las lesiones de la mucosa son superficiales. Sin embargo, debido a la falta de correlación entre los síntomas y las lesiones, es difícil seleccionar a los pacientes de riesgo y evitar procedimientos innecesarios. Los resultados de los estudios realizados muestran que el tratamiento de las lesiones gastroduodenales inducidas por los AINE con la terapia antiulcerosa convencional es probablemente eficaz. También hay indicios de que la terapia preventiva es eficaz.

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Úlcera péptica por aines tratamiento

Otro factor de riesgo parece ser el sexo femenino.15 Se observó una hemorragia digestiva superior manifiesta en el 41% de los pacientes que tomaban aspirina o AINE y parece que no es mayor tras la toma de aspirina.17 En un amplio estudio prospectivo, la aparición de complicaciones relevantes como las úlceras pépticas fue muy rara antes de las seis semanas de inicio del tratamiento con AINE, pero aumentó de forma constante a partir de entonces de forma casi lineal y más del 20% de los participantes en el estudio desarrollaron úlceras pépticas en 24 semanas18 (tabla 2). En la actualidad se reconoce cada vez más que la aparición de complicaciones inducidas por los AINE no se limita al estómago y al duodeno, sino que también puede producirse en el intestino delgado y grueso19.

La capacidad de los AINE para desacoplar la fosforilación oxidativa se debe a la extrema solubilidad en lípidos y a la posición de un grupo carboxilo que actúa como traductor de protones.35 Otro mecanismo implicado en las propiedades irritantes tópicas de los AINE es su capacidad para disminuir la hidrofobicidad de la capa de gel de moco de la mucosa gástrica. Lichtenberger et al han demostrado que la superficie del estómago es hidrofóbica y que esto representa un mecanismo de defensa que puede ser reducido por varios agentes farmacológicos, incluyendo los AINEs.36-39 Los AINEs pueden convertir el gel de moco de un estado no mojable a uno mojable y en animales de experimentación se ha demostrado que este efecto persiste durante varias semanas o meses después de interrumpir la administración de AINEs.36

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Qué es la ingesta de aines

IntroducciónLa capacidad de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para provocar una importante ulceración y hemorragia en el estómago y el duodeno está bien reconocida [1]. Menos apreciado, hasta la reciente aparición de la videocápsula endoscópica, es el alcance total de los efectos perjudiciales que estos fármacos ejercen en el tracto intestinal distal al ligamento de Treitz [2], que parecen producirse a través de mecanismos distintos de los responsables de las lesiones gastroduodenales [1], [3]. Las terapias destinadas a prevenir las lesiones gastrointestinales (GI) inducidas por los AINE se han centrado en gran medida en el daño gastroduodenal. El enfoque más común utilizado clínicamente para minimizar la lesión gastroduodenal es la coadministración de un inhibidor de la bomba de protones (IBP) con el AINE. Se ha demostrado que esto reduce significativamente la incidencia del daño gastroduodenal [4], pero estudios recientes en animales sugieren que la supresión de la secreción de ácido puede conducir a la exacerbación de la lesión y la hemorragia del intestino delgado inducida por los AINE [5]. Hay varios estudios clínicos que informan de altos niveles de daño intestinal en voluntarios sanos que toman AINE más un IBP [6]-[9], y un estudio que muestra una elevación significativa de un marcador de inflamación intestinal (calprotectina) en pacientes que toman IBP [10].

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