Lesion médulaire objectif à court et long terme

Médula oblonga

ResumenLas lesiones medulares traumáticas tienen consecuencias devastadoras para el bienestar físico, social y profesional de los pacientes. La demografía de las LME está cambiando de tal manera que una proporción cada vez mayor de individuos de edad avanzada se ven afectados. Desde el punto de vista fisiopatológico, el traumatismo mecánico inicial (la lesión primaria) permeabiliza las neuronas y la glía e inicia una cascada de lesiones secundarias que conduce a la muerte celular progresiva y al daño de la médula espinal en las semanas siguientes. Con el tiempo, la lesión se remodela y se compone de cavidades quísticas y de una cicatriz glial, que inhiben potentemente la regeneración. Se han desarrollado varios modelos animales y pruebas de comportamiento complementarias de la LME para imitar este proceso patológico y formar la base para el desarrollo de estrategias neuroprotectoras y neuroregenerativas preclínicas y traslacionales. El diagnóstico requiere una anamnesis exhaustiva del paciente, una exploración física neurológica estandarizada y la obtención de imágenes radiográficas de la médula espinal. Tras el diagnóstico, es necesario aplicar rápidamente varias intervenciones, como la monitorización hemodinámica en la unidad de cuidados intensivos, la descompresión quirúrgica temprana, el aumento de la presión arterial y, potencialmente, la administración de metilprednisolona. El tratamiento de las complicaciones de la LME, como la disfunción intestinal y vesical, la formación de úlceras por presión y las infecciones, es fundamental para abordar todas las facetas de la experiencia de la lesión del paciente.

¿Qué es una lesión medular?

Fisiopatología. El síndrome medular medial está causado por una lesión en la parte medial de la médula, que se debe a una infracción de las arterias vertebrales y/o de las ramas paramedianas de la arteria espinal anterior.

¿Qué ocurre en el síndrome medular?

El síndrome medular medial provoca una parálisis hipoglosa ipsilateral, una hemiparesia contralateral y una pérdida contralateral de la sensación propioceptiva y vibratoria (conservando la sensación de dolor y temperatura). Por lo tanto, la lengua se desvía hacia el lado del brazo y la pierna débiles.

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¿Cuáles son los síntomas del síndrome medular?

El síndrome de infarto medular (IMM) fue descrito inicialmente por Spiller hace más de 100 años,1 y Dejerine propuso una tríada de síntomas: hemiplejía contralateral que ahorra la cara, pérdida contralateral de la sensibilidad profunda y parálisis hipoglosa ipsilateral.

Síndrome medular lateral

Métodos: Examinamos retrospectivamente a 179 pacientes consecutivos (130 hombres y 49 mujeres) que tenían hallazgos clínicos y de resonancia magnética consistentes con IM entre febrero de 2012 y enero de 2017 en tres hospitales universitarios. Los resultados a largo plazo se evaluaron mediante entrevista telefónica. Se analizaron las características clínicas y radiológicas y los factores de riesgo de malos resultados (puntuación de la escala Rankin modificada ≥ 3, muerte por todas las causas).

Resultados: La edad media de los pacientes fue de 58,3 ± 12,8 años (rango, 25-87); el periodo medio de seguimiento tras el inicio del ictus fue de 42,7 ± 13,2 meses (rango, 24-78). La estenosis de la arteria basilar (AB) >50% estaba más relacionada con el infarto medular (IM) que con otros tipos. Hubo una mayor frecuencia de hipoplasia de la arteria vertebral ipsilateral (VAH) o de oclusión de V4AH y V4 en el IM lateral que en otros tipos. En la clasificación rostro-caudal, el tipo medio (M)+dorsal (D) fue el más frecuente, seguido del tipo ventral (V)+M+D. El 21,2% de los pacientes mostraron un mal pronóstico a largo plazo. La edad ≥ 65 años, el ictus recurrente, la disfagia, la estenosis >50% de la BA y la IM ventral fueron factores de riesgo de mal pronóstico a largo plazo. La tasa de mortalidad por todas las causas fue del 10,6%; la edad ≥ 65 años, el ictus recurrente y la disfagia fueron factores de riesgo de muerte a largo plazo. El IM ventral y el infarto de miocardio + cerebelo, así como el mecanismo de embolia de arteria a arteria, fueron factores de riesgo potenciales de muerte a largo plazo. La neumonía y el ictus recurrente fueron las principales causas de muerte.

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Síndrome medular medial

Objetivos: La topografía de la lesión del infarto medular (IM) es heterogénea y su correlación con la etiología del ictus sigue siendo difícil de determinar. Nuestro objetivo es aclarar el patrón lesional del IM y evaluar su correlación con la etiología del ictus.

Material y métodos: De 1129 sujetos con DWI disponible en el estudio SMART (un ensayo multicéntrico relativo a la prevención secundaria del ictus en China) entre abril de 2008 y diciembre de 2010, se evaluaron retrospectivamente 43 pacientes con DWI confirmado como IM (3,8%). Las lesiones se clasificaron como infarto medular lateral y medial (LMI y MMI, 33 y 10 sujetos respectivamente) en 3 niveles rostro-caudales y se correlacionaron con la etiología del ictus. Se analizaron los perfiles clínicos y el pronóstico a largo plazo.

Resultados: La aterosclerosis de grandes arterias, la oclusión de pequeños vasos, la embolia cardiogénica y la disección arterial fueron responsables de 29, 11, 1 y 2 infartos, respectivamente. La enfermedad de las arterias grandes fue la causa más común en los IMC (24 de 33, 72,7%) mientras que la oclusión de vasos pequeños no fue infrecuente en los IMC (5 de 10, 50,0%). Aunque la diferencia del patrón de infarto entre la aterosclerosis de las arterias grandes y la oclusión de los vasos pequeños fue insignificante, se consideraron relevantes dos patrones de lesión distintos: (1) Los MMI rostrales con infartos pontinos medianos continuos se atribuyeron con mayor probabilidad a la oclusión de los vasos pequeños que a la aterosclerosis de las arterias grandes. Kameda et al. (2) Las MMI con extensión ventral a dorsal se debían con más frecuencia a la enfermedad de las arterias grandes que a la oclusión de los vasos pequeños. La mediana del NIHSS al ingreso fue de 4. Durante una mediana de seguimiento de 17 meses, 2 pacientes murieron y 2 experimentaron eventos isquémicos recurrentes, 39 de 41 sujetos (95,1%) eran independientes funcionalmente (mRS 0-2).

Síndrome de Wallenberg

Antecedentes: La mayoría de los estudios sobre el infarto de la médula espinal se han realizado en centros únicos; suelen consistir en informes de casos, o en series más amplias de pacientes reclutados durante un largo período de tiempo, con procedimientos diagnósticos heterogéneos. Por lo tanto, la presentación clínica y radiológica de los infartos de la médula espinal y su resultado a corto plazo siguen siendo poco conocidos.

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Resultados: Se incluyeron 28 pacientes consecutivos durante un período de 24 meses en 16 centros neurológicos. El infarto fue cervical en siete pacientes, torácico en tres, toracolumbar en 15 y restringido al cono en tres. En las resonancias magnéticas axiales, el infarto estaba localizado en el territorio central de la arteria espinal anterior en 21 pacientes, y en el territorio arterial periférico en tres. Al segundo mes, 15 pacientes tenían un buen resultado y 13 un mal resultado, incluyendo tres muertes. Los pacientes que, al inicio, no podían caminar, tenían disfunción vesical o déficits propioceptivos eran más propensos a tener un mal resultado. Al segundo mes, 10 de los 25 supervivientes presentaban dolor, que no estaba asociado a la gravedad inicial ni a la extensión del infarto en la RM.

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