Lesion orl con mayor riesgo de malignidad

Causas del cáncer oral: análisis de las controversias

A continuación se presentan los criterios mayores y menores actuales, así como los criterios de las pruebas genéticas para el SC. Se sospecha CS si una persona tiene 3 criterios mayores sin macrocefalia, 1 criterio mayor y 3 menores, 4 criterios menores, o un familiar con diagnóstico clínico de CS o BRR.

Se está investigando para comprender mejor el SC. Aproximadamente el 80% de las personas que cumplen el diagnóstico clínico actual de CS tienen una mutación en el gen PTEN. Un análisis de sangre puede determinar si una persona tiene una mutación en el gen PTEN. Si una persona tiene una mutación en el gen PTEN, padece CS.

Normalmente, cada célula tiene 2 copias de cada gen: 1 heredada de la madre y 1 heredada del padre. El SC sigue un patrón de herencia autosómico dominante en el que una mutación en sólo 1 copia del gen puede causar el síndrome de Cowden. Esto significa que un progenitor con una mutación genética puede transmitir una copia de su gen normal o una copia del gen con la mutación. Sólo se necesita 1 copia del gen con la mutación para tener la enfermedad. Por lo tanto, un progenitor con una mutación en el gen PTEN tiene un 50% de probabilidades de transmitir la mutación a su hijo en cada embarazo. Un hermano o padre de una persona con una mutación también tiene un 50% de probabilidades de haber heredado la misma mutación genética. Sin embargo, si los padres dan negativo en la prueba de la mutación (lo que significa que los resultados de las pruebas de cada persona no detectan ninguna mutación), el riesgo para los hermanos disminuye significativamente, pero su riesgo puede seguir siendo superior al riesgo medio. Más información sobre genética.

Factores de riesgo del cáncer oral

Resumen de Khalili J. Aunque el cáncer oral es poco frecuente y atrae poca atención, ocupa el 12º lugar entre todos los cánceres y constituye la afección dental que más vidas pone en peligro. La etiología del cáncer oral es multifactorial y, al igual que otros tipos de cáncer, la clave para disminuir el sufrimiento de los pacientes y aumentar su tasa de supervivencia es la detección precoz. El aumento global de la frecuencia y la mortalidad del cáncer oral ha intensificado los esfuerzos actuales de investigación en el campo de la prevención y la detección precoz de esta enfermedad. Por ello, los científicos han estado buscando métodos alternativos a la biopsia. Se han utilizado varios marcadores de diagnóstico moleculares para detectar la presencia de cáncer oral con distintos grados de sensibilidad y especificidad. En este artículo se revisan la incidencia, la mortalidad, los factores de riesgo, la prevención y el diagnóstico del cáncer oral.

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Aspectos esenciales del cáncer oral

Para investigar el tiempo transcurrido hasta el acontecimiento maligno del cáncer oral, realizamos un análisis de Kaplan-Meier de la supervivencia sin cáncer en función de los parámetros clinicopatológicos. La displasia y el lugar de la lesión fueron parámetros significativos mediante la prueba Log-rank (figura 1). Entre las 218 lesiones de OL, 23 de 180 displasias de bajo riesgo y 16 de 38 displasias de alto riesgo evolucionaron a cáncer, respectivamente. Observamos que un OL displásico de alto riesgo se asociaba a un mayor riesgo de cáncer oral, sobre todo durante los 2-3 primeros años del seguimiento (prueba de rangos logarítmicos, P < 0,001; Figura 1A). La tasa de SCO a 5 años de la displasia de bajo riesgo fue del 90,6% (IC 95%, 0,86-0,96) en comparación con el 61,7% (IC 95%, 0,44-0,80) de la displasia de alto riesgo. La curva de Kaplan-Meier también muestra otra alta incidencia de eventos malignos en pacientes con displasia durante los 8-10 años de seguimiento. Además, los OL localizados en la lengua tuvieron mayor incidencia maligna que los localizados en otras zonas, sobre todo después de unos 10 años de seguimiento (Log-rank test, P = 0,047; Figura 1B).Figura 1

Leucoplasia

Aproximadamente el 90% o más de los cánceres orales son carcinomas de células escamosas (CCE). A menudo comienzan como lesiones orales potencialmente malignas, como una mancha blanca (leucoplasia; Fig. 1) o una mancha roja (eritroplasia; Fig. 2),1 que progresan a un cáncer invasivo.1 Aunque el término “premaligno” se utiliza ampliamente para dichas lesiones, el término “potencialmente maligno” es ahora más aceptable, ya que significa que no todas estas lesiones se convertirán inevitablemente en malignas, y la progresión a cáncer es sólo un riesgo potencial. 2,3

En la última clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se utiliza el término “trastornos orales potencialmente malignos” (OPMD) como término general para las lesiones y trastornos potencialmente malignos. 1 La OMS define los OPMD como “presentaciones clínicas que conllevan un riesgo de desarrollo de cáncer en la cavidad oral, ya sea en una lesión precursora clínicamente definible o en una mucosa oral clínicamente normal”. 1 En esta clasificación, los OPMD se enumeran como sigue en la Tabla 1: 1Anuncio

Varios factores aumentan el riesgo de progresión de los OPMD a cáncer. Los principales factores de riesgo son la edad, el sexo, los hábitos (consumo de tabaco y alcohol), el lugar de desarrollo de la lesión, el aspecto clínico de la lesión y el tamaño. La inflamación crónica también puede ser un posible cofactor. 3