Tratamiento de la erosión prepilórica
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Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los pacientes para la publicación de este informe de caso y de las imágenes que lo acompañan. Una copia del consentimiento escrito está disponible para ser revisada por el Editor en Jefe de esta revista.
J Med Case Reports 15, 445 (2021). https://doi.org/10.1186/s13256-021-02999-9Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Tasa de supervivencia de la erosión gástrica
La infección por Helicobacter pylori puede causar tanto una gastritis aguda como crónica[4]Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017 Feb;112(2):212-39.
La gastritis erosiva puede ocurrir en respuesta a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el uso o el mal uso del alcohol y el reflujo de la bilis en el estómago que puede seguir a la cirugía gástrica previa o la colecistectomía.[1]Varis K. Gastritis – un término mal utilizado en la gastroenterología clínica. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988 Jul 8;155:53-60.
La gastritis por estrés, más comúnmente relacionada con la isquemia de la mucosa observada en pacientes críticos, representa un continuo de enfermedad que va desde lo superficial (erosiones) hasta el daño profundo de la mucosa conocido como ulceración por estrés[9]Martindale RG. Estrategias contemporáneas para la prevención de la hemorragia mucosa relacionada con el estrés. Am J Health Syst Pharm. 2005 May 15;62(10 Suppl 2):S11-7.
La gastritis autoinmune es una forma difusa de atrofia de la mucosa que se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco, lo que da lugar a una infiltración inflamatoria y a la atrofia del cuerpo de la mucosa.[3]Glickman JN, Antonioli DA. Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40.
Tratamiento de la erosión del antro
ResumenPropósito de la revisiónLa constelación de gastritis incluye entidades clinicopatológicas heterogéneas, entre las cuales la gastritis no autolimitada de larga duración, debida principalmente a la infección por Helicobacter pylori, se ha relacionado epidemiológica, biológica y clínicamente con el desarrollo de cáncer gástrico (es decir, “cáncer asociado a la inflamación”). Esta revisión ilustra los criterios actualizados aplicados en la taxonomía de la gastritis (clasificación de Kyoto), aclara el fundamento biológico del muestreo de la biopsia endoscópica (heterogeneidad de la mucosa gástrica) y, por último, informa de los resultados de los estudios de seguimiento a largo plazo que apoyan la fiabilidad de la estadificación de la gastritis basada en la biopsia como predictor del riesgo de cáncer asociado a la gastritis. Hallazgos recientesAsumiendo la atrofia gástrica como el “campo de cancerización” en el que se desarrolla mayoritariamente el cáncer gástrico (no sindrómico), recientes estudios de seguimiento a largo plazo demuestran de forma consistente el impacto pronóstico del sistema de estadificación OLGA de la gastritis.ResumenLa erradicación del Helicobacter pylori es la estrategia principal en la prevención primaria del cáncer gástrico. En una dimensión multidisciplinar de la prevención secundaria del cáncer, el sistema de estadificación OLGA clasifica de forma fiable el riesgo de cáncer específico del paciente, proporcionando así el fundamento clínico para una estrategia de seguimiento adaptada.
Tratamiento de la displasia de alto grado en el estómago
El cobre es un elemento esencial en varios metabolismos. La investigación se llevó a cabo para evaluar los efectos gastroprotectores agudos del complejo de cobre (II) contra las lesiones hemorrágicas superficiales de la mucosa inducidas por el etanol en ratas.
Las ratas se dividieron en 7 grupos. Los grupos 1 y 2 se administraron por vía oral con Tween 20 (10% v/v). Al grupo 3 se le administró por vía oral 20 mg/kg de omeprazol (10% de Tween 20). Los grupos 4-7 recibieron 10, 20, 40 y 80 mg/kg del complejo (10% Tween 20), respectivamente. Se administró Tween 20 (10% v/v) por vía oral al grupo 1 y etanol absoluto por vía oral a los grupos 2-7, respectivamente. Las ratas fueron sacrificadas al cabo de 1 h. El grupo 2 presentaba graves lesiones hemorrágicas superficiales en la mucosa. La mucosa de la pared gástrica se preservó significativamente con el complejo de pretratamiento. Los resultados mostraron un aumento significativo de las actividades del glutatión (GSH), la superóxido dismutasa (SOD), el óxido nítrico (NO) y la prostaglandina E2 (PGE2) y una disminución del nivel de malondialdehído (MDA). La histología mostró una marcada reducción de las lesiones hemorrágicas de la mucosa en los grupos 4-7. La tinción inmunohistoquímica mostró un aumento de la regulación de la Hsp70 y una disminución de la regulación de las proteínas Bax. La tinción PAS de los grupos 4-7 mostró una intensa captación de la tinción en la mucosa gástrica. La toxicidad aguda reveló la naturaleza no tóxica del compuesto.