Sistema visual
Se ha propuesto la degeneración trans-sináptica retrógrada de la capa de células ganglionares de la retina (GCL) como uno de los mecanismos que contribuyen a la discapacidad permanente tras una lesión de la vía visual. Nos propusimos comprobar este mecanismo aprovechando los nuevos métodos para obtener imágenes de la mácula con alta resolución mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) en pacientes con lesiones en la vía visual posterior. Además, exploramos la asociación entre el adelgazamiento de la GCL como marcador de imagen de las deficiencias visuales, como los defectos del campo visual.
Se analizaron 8 pacientes con hemianopía o cuadrantanopía debido a lesiones cerebrales (accidente cerebrovascular = 5; cirugía = 2; infección = 1). Encontramos un adelgazamiento significativo de la LCG en el sector proyectivo de la retina que mapea la lesión cerebral. En segundo lugar, encontramos una fuerte correlación entre el DP del cuadrante del campo visual y el correspondiente sector macular de la LCG para los ojos derecho (R = 0,792, p<0,001) e izquierdo (R = 0,674, p<0,001).
El mapeo entre las lesiones en la vía visual posterior y su proyección en el sector GCL de la mácula corrobora la degeneración neuronal trans-sináptica retrógrada tras una lesión cerebral como mecanismo de daño con consecuencias funcionales. Este hallazgo apoya el uso del grosor de la GCL como marcador de imagen de la degeneración trans-sináptica en la vía visual tras las lesiones cerebrales.
Radiatio optica
La tomografía de coherencia óptica (OCT) ha revolucionado el tratamiento clínico de las enfermedades de la retina y del nervio óptico. La estricta estructura anatómica de la retina y el mantenimiento de la organización retinotópica dentro de la vía visual aferente hacen que la OCT también sea relevante para las enfermedades del sistema nervioso central.
La OCT permite un análisis segmentario objetivo de las capas de la retina en la mácula. La capa de células ganglionares de la retina (RGC) puede medirse en la mácula y los axones de las RGC pueden medirse como la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) en el nervio óptico. Estos axones de las RGC se forman en el nervio óptico, atraviesan el quiasma óptico y hacen sinapsis en el ganglio geniculado lateral, ajustándose estrictamente a la organización retinotópica. La compresión de estos axones antes de la sinapsis geniculada puede provocar cambios retrógrados en las CGR que pueden cuantificarse con la OCT. Como los axones son más compactos en la vía visual anterior que en la corteza visual, las lesiones que afectan a las regiones anteriores pueden causar una pérdida sustancial de la función visual.
Tractus opticus
Antes de poder discutir las observaciones diagnósticas en la evaluación funcional, es necesario hacer un breve repaso de las vías visuales para dar una base común a la discusión. Durante muchos cursos internacionales, las vías visuales han sido el capítulo más difícil. Por ello, en el “Manual de Pruebas de Visión” se han elaborado imágenes simplificadas de las vías visuales. El lector debe dibujar estas vías tantas veces como sea necesario hasta que su estructura sea bastante clara. De lo contrario, es demasiado difícil entender cómo una lesión puede afectar a la función.
La vía principal y consciente de la visión va desde la retina a través del núcleo geniculado lateral (LGN) hasta la corteza visual primaria (=V1). La vía subcortical, tectal, transfiere la información al colículo superior (SC) y a muchos núcleos del tronco cerebral y, a través del pulvinar (PU), a las funciones visuales asociativas. Desde V1, la información visual fluye hacia arriba como flujo dorsal (DS) y hacia el lóbulo inferotemporal como flujo ventral (VS). Las lesiones en distintas localizaciones provocan diferentes pérdidas funcionales. Los dos tipos principales de fibras nerviosas del nervio óptico son las fibras parvo- (P) y las magnocelulares (M).
Defectos del campo visual
Los estímulos visuales de nuestro entorno son procesados por un intrincado sistema de neuronas interconectadas, que comienza con el nervio óptico en el ojo hasta el centro de procesamiento visual en nuestro cerebro anterior llamado corteza visual. Toda la información viaja en forma de impulsos nerviosos desencadenados por reacciones químicas fotosensibles que se producen en la retina. Varias vías separadas y paralelas codifican su procesamiento en múltiples lugares del sistema nervioso.La alteración de estas vías y sus manifestaciones clínicas ofrece un diagnóstico crucial de una enfermedad subyacente[1].
En la tercera semana de gestación, la aparición de los surcos ópticos del cerebro anterior en desarrollo marca el primer signo del desarrollo del ojo. A medida que los pliegues neurales se fusionan, los surcos ópticos se evaginan, formando la vesícula óptica. Posteriormente, la vesícula óptica se invagina y forma la copa óptica a las cuatro semanas de gestación, que se convertirá en la retina. Las capas interna y externa se deben al proceso de invaginación. A continuación, los axones de la capa neural proliferan en el tallo óptico, provocando la obliteración del lumen; esto forma el nervio óptico.Se ha demostrado que una multitud de factores, como los proteoglicanos de sulfato de condroitina (CSPG), la señalización de netrina y las proteínas Slit, desempeñan un papel en la guía de los axones ópticos hacia sus núcleos de destino dentro del cerebro[4][5].