Hipoxia cerebral
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Objetivo: Las primeras 3 semanas de vida son el momento álgido del desarrollo de los oligodendrocitos y también el periodo crítico de aumento drástico del colesterol en el sistema nervioso central de las ratas. El daño cerebral neonatal por hipoxia-isquemia (IH) que se produce en este periodo puede alterar el equilibrio del colesterol cerebral, así como el desarrollo de la materia blanca.
Materiales y métodos: Para comprobar esta hipótesis, se sometió a ratas Sprague-Dawley del día 7 postnatal (P7) a una lesión por IH. Se midieron las concentraciones de colesterol del cerebro y del plasma. La integridad de la materia blanca se evaluó mediante el análisis densitométrico de la inmunotinción de la proteína básica de la mielina (MBP) y la microscopía electrónica. También se midieron los niveles de TNF-α e IL-6 en el cerebro.
Discusión: El presente trabajo proporciona pruebas de que el insulto de la IH destruyó la homeostasis del colesterol cerebral, lo que podría ser importante en la patología molecular de la lesión de la materia blanca hipóxica-isquémica. Las citoquinas proinflamatorias que insultan a los oligodendrocitos pueden causar un desequilibrio del colesterol. Además, las intervenciones terapéuticas específicas para mantener el equilibrio del colesterol cerebral pueden ser eficaces para la recuperación de la función de la sustancia blanca.
Cómo afecta la hipoxia al sistema nervioso
En consonancia con los síntomas de las alteraciones visuales, las mediciones electrofisiológicas en altitud o hipoxia hipobárica han mostrado cambios en la retina que sugieren una función alterada de la retina interna y externa [20, 27]. Las células ganglionares de la retina interna parecen ser particularmente susceptibles a la hipoxia transitoria, ya que los cambios en el componente N95 del ERG (generado por esas células) se producen tan pronto como 5 minutos después de la inhalación de 12% de O2 por adultos sanos (20,9% de O2 a nivel del mar) [28]. Por desgracia, la electrofisiología es una técnica compleja de realizar en entornos experimentales y a menudo incómoda para los pacientes. Sin embargo, los avances en la obtención de imágenes oftálmicas no invasivas permiten utilizar rápidamente técnicas como la tomografía de coherencia óptica (OCT) para evaluar los cambios en el ojo humano como consecuencia de la hipoxia. Los estudios de OCT en humanos mostraron un aumento del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina y de la capa de células ganglionares tras el ascenso a gran altura [21, 29]. La OCT es rápida, no invasiva y fácil de realizar en humanos y animales, lo que la hace extremadamente útil para monitorizar los cambios en la retina, incluso en exposiciones más cortas a la hipoxia [30].
Propiedades de la sinapsis
Resumen La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad neurológica más común que afecta a la población de edad joven-media en el hemisferio occidental. Desde el punto de vista patológico, se trata de una enfermedad inflamatoria crónica en la que los linfocitos T autorreactivos atraviesan la barrera hematoencefálica para destruir las vainas aislantes de mielina que rodean los axones. Mientras que las pruebas acumuladas sugieren un papel potencial de la hipoxia en la patogénesis de la enfermedad, es interesante que los estudios recientes en el modelo de ratón de la EM, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), han demostrado el efecto protector del condicionamiento hipóxico, tanto en forma de precondicionamiento como, lo que es más importante, cuando se utiliza para tratar la enfermedad preexistente. En esta revisión resumimos los hallazgos de estos estudios centrándonos en: (i) los mecanismos moleculares que subyacen al efecto protector del condicionamiento hipóxico, y (ii) las potenciales implicaciones clínicas de estos hallazgos.
Resumen La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad neurológica más común que afecta a la población de edad joven-media en el hemisferio occidental. Desde el punto de vista patológico, se trata de una enfermedad inflamatoria crónica en la que los linfocitos T autorreactivos atraviesan la barrera hematoencefálica para destruir las vainas aislantes de mielina que rodean los axones. Mientras que las pruebas acumuladas sugieren un papel potencial de la hipoxia en la patogénesis de la enfermedad, es interesante que los estudios recientes en el modelo de ratón de la EM, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), han demostrado el efecto protector del condicionamiento hipóxico, tanto en forma de precondicionamiento como, lo que es más importante, cuando se utiliza para tratar la enfermedad preexistente. En esta revisión resumimos los hallazgos de estos estudios centrándonos en: (i) los mecanismos moleculares que subyacen al efecto protector del condicionamiento hipóxico, y (ii) las potenciales implicaciones clínicas de estos hallazgos.
Retraso sináptico
La lesión cerebral hipóxica (HBI) es un término utilizado para describir una lesión cerebral difusa como resultado de la pérdida global y temporal de suministro de sangre y oxígeno. La lesión cerebral isquémica hipóxica (HIBI) se utiliza ahora para referirse a los daños debidos a interrupciones de la perfusión al cerebro, generalmente debidas a una parada cardíaca o a una hipotensión profunda. Otro término relacionado es el de lesión cerebral anóxica, que se refiere a la falta total de oxigenación del tejido cerebral, que es poco frecuente en su forma pura. Otro término comúnmente utilizado es el de encefalopatía isquémica hipóxica (HIE).1
La lesión cerebral hipóxica es el resultado de la hipoperfusión cerebral que puede ser causada por un shock cardiogénico en el contexto de arritmias o paros cardíacos, o por un volumen sanguíneo circulante inadecuado como resultado de una pérdida masiva de sangre. La falta de oxigenación con perfusión cerebral preservada suele estar causada por una insuficiencia respiratoria, como una enfermedad pulmonar, asfixia, complicaciones de la anestesia o del consumo de drogas, estrangulamiento o ahorcamiento. La sobredosis de fármacos no mortal puede provocar una HBI, ya sea por depresión respiratoria o por parada cardíaca. La alteración del suministro de oxígeno puede producirse como resultado de una intoxicación por monóxido de carbono (CO).2,3