Manguitos vasculares
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La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad entre la población de edad avanzada.1 Cada vez hay más pruebas que sugieren la contribución de la inestabilidad de la presión arterial, la disritmia cardíaca (fibrilación auricular), la hiperactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la disfunción endotelial, el remodelado y la rigidez vascular, la angiopatía de diferente etiología, el estilo de vida del paciente (incluidos el tabaquismo y el consumo de alcohol), las alteraciones del tejido nervioso (por ejemplo, las proteínas β y τ amiloides en la enfermedad de Alzheimer, que tienen un impacto negativo en los procesos funcionales neuronales), y los trastornos metabólicos sistémicos (en particular la diabetes mellitus y la dislipidemia) al desarrollo de la ECV. El deterioro cognitivo vascular (DCV) es una forma de trastorno cognitivo asociado a la ECV. El tratamiento del DCC se centra actualmente en los factores de riesgo vascular. La comprensión de la patogénesis del DCV allanará el camino para el desarrollo de tratamientos dirigidos a los procesos subyacentes de la enfermedad. En esta revisión, nos centramos en los factores que contribuyen a la CBVD, las alteraciones de las unidades neurovasculares y los enfoques novedosos para la mejora cognitiva en pacientes con VCI.
Trastorno neurocognitivo vascular
Doeschka A. Ferro (Utrecht, Países Bajos)Hilde van den Brink (Utrecht, Países Bajos)Lieza G. Exalto (Utrecht, Países Bajos)Jooske M.F. Boomsma (Amsterdam)Frederik Barkhof (Amsterdam)Niels D. Prins (Amsterdam)Wiesje M. van der Flier (Amsterdam)Geert Jan Biessels (Utrecht, Países Bajos)
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Estudio de caso de demencia vascular
A lo largo de los últimos 17 años, varios aspectos de mi trabajo han recibido el apoyo del RCUK Newcastle Centre for Brain Ageing and Vitality, Medical Research Council (UK), Alzheimer’s Research UK, el Dunhill Medical Trust, UK, y el Newcastle National Institute for Health Research Biomedical Research Centre in Ageing and Age Related Diseases, Newcastle upon Tyne Hospitals National Health Service Foundation Trust.
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Acta Neuropathol 131, 659-685 (2016). https://doi.org/10.1007/s00401-016-1571-zDownload citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Demencia frontotemporal
La DCV/DV aumenta la morbilidad, la discapacidad y los costes sanitarios de la creciente población de ancianos, y disminuye su calidad de vida y su supervivencia (Knopman et al., 2003b; Fitzpatrick et al., 2005; Hill et al., 2005; Sicras et al., 2005). Dada la importante carga sanitaria y económica de la DCV, su prevención y tratamiento son prioridades clínicas y de investigación fundamentales.
A pesar de los múltiples intentos, no se han incluido sustratos morfológicos generalmente aceptados en los criterios de diagnóstico clínico de la DCV utilizados actualmente (Román et al., 1993; Chui et al., 2000; Hachinski et al., 2006). A diferencia de los criterios morfológicos recientemente refinados para el diagnóstico de la EA y otras demencias degenerativas, hasta ahora no se ha establecido ningún esquema morfológico para cuantificar la ECV asociada a las alteraciones cognitivas ni criterios neuropatológicos validados para la DVA/ICV (Jellinger, 2013).
Los estudios clínico-patológicos informaron de una sensibilidad moderada de los criterios clínicos utilizados actualmente (media del 50-56%) y una especificidad variable (rango del 64-98%, media del 87%) con una fiabilidad inter-observador variable (Gold et al., 2002; Chui, 2006; Bacchetta et al., 2007; Jellinger, 2007a), mientras que los criterios clínicos de Mayo tenían una sensibilidad del 75% y una especificidad del 81% para la DVV demostrada por autopsia (Knopman et al., 2003a) (Tabla 1). Sin embargo, la demostración de la CVL por técnicas de neuroimagen o por autopsia no prueba que causen definitivamente la demencia (Markesbery, 1998).