Detección precoz de la nefropatía diabética
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Cite este artículo: Mildred Zulu et al. Molécula de lesión renal-1 y niveles de microalbuminuria en la población de Zambia: biomarcadores de lesión renal. Revista médica panafricana. 2016;24:54. [doi: 10.11604/pamj.2016.24.54.8759]
La lesión renal afecta a la excreción renal de analitos plasmáticos y productos de desecho metabólicos con graves consecuencias patológicas. La detección temprana, por tanto, de la lesión renal es esencial para la intervención específica de la lesión que puede evitar el daño renal permanente y retrasar la progresión de la lesión renal. Nuestro objetivo era evaluar la molécula de lesión renal-1 (KIM-1) y la microalbuminuria (MAU), como biomarcadores de lesión renal, en comparación con la creatinina.
No encontramos diferencias en los niveles de KIM-1 entre el grupo con enfermedad renal (2,82± 1,36ng/mL) y los controles (3,29 ± 1,14ng/mL), p = 0,122. La MAU fue mayor en los participantes con enfermedad renal (130,809± 84,744 µg/mL)
El estudio demostró que, en el entorno de Zambia, la MAU y la creatinina son biomarcadores sensibles para el diagnóstico del daño renal. Además, proponemos que se siga evaluando el KIM-1 como biomarcador de la lesión renal.
Etapas de la microalbuminuria ckd
ResumenLa nefropatía diabética (ND) es una complicación grave de la diabetes que se asocia a un mayor riesgo de mortalidad y a consecuencias cardiovasculares y renales. Los marcadores de diagnóstico para detectar la nefropatía diabética en una fase temprana son importantes, ya que la intervención temprana puede ralentizar la pérdida de la función renal y mejorar los resultados de los pacientes. Los biomarcadores urinarios pueden estar elevados en los pacientes diabéticos incluso antes de la aparición de microalbuminuria, y pueden utilizarse como marcador útil para detectar la nefropatía en pacientes con normoalbuminuria (DN temprana). Revisamos algunos nuevos e importantes biomarcadores urinarios, como: Lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL), N-acetil-beta-glucosaminidasa (NAG), cistatina C, alfa 1-microglobulina, inmunoglobulina G o M, colágeno tipo IV, nefrina, angiotensinógeno y proteína de unión a ácidos grasos de tipo hepático (L-FABP) asociados a la DN temprana en pacientes diabéticos tipo 2. Nuestra búsqueda identificó un total de 42 estudios publicados hasta la fecha. Los niveles urinarios de estos biomarcadores estaban elevados en los pacientes diabéticos de tipo 2 en comparación con los controles no diabéticos, incluso en pacientes que no presentaban signos indicativos de nefropatía (sin microalbuminuria), y mostraban una correlación positiva con la albuminuria. A pesar de lo prometedor de estos nuevos biomarcadores urinarios, todavía se necesitan más estudios prospectivos multicéntricos de gran tamaño para confirmar su utilidad clínica como herramienta de cribado de la DN tipo 2 temprana en la práctica diaria.
Causas de la microalbuminuria
La anemia de células falciformes (ACS), una de las causas de morbilidad y mortalidad en los niños, está asociada a un amplio espectro de complicaciones sistémicas, entre las que se encuentra la nefropatía falciforme. La microalbuminuria se ha utilizado como marcador de daño glomerular preclínico en estos pacientes. Este estudio tenía como objetivo detectar lesiones renales tempranas en niños con SCA de entre 1 y 17 años, destacando las asociaciones y los predictores de la microalbuminuria en estos niños.
Se reclutaron 102 niños con SCA de 1 a 17 años en estado estable en un estudio transversal. Se registraron los datos sociodemográficos y clínicos. La albuminuria se analizó con una muestra de orina utilizando un método cuantitativo. La concentración de creatinina en orina se estimó utilizando las tiras reactivas Roche reflotron para la determinación cuantitativa de creatinina en sangre, suero, plasma y orina. A continuación se calculó la relación albúmina/creatinina (RAC). La microalbuminuria se definió como un ACR de 30-300mg/g.
Se detectó microalbuminuria en el 22,5% de los pacientes con SCA de nuestra cohorte. La edad (p=0,001), el sexo (p=0,000) y el volumen celular (p=0,047) mostraron una relación significativa con la aparición de microalbuminuria en este estudio. El aumento de la edad (OR=1,72, IC=1,22-2,44, p=0,002), el sexo femenino (OR=0,09, IC=0,01-0,95, p=0,04) y un menor volumen celular empaquetado (OR=0,49, IC=0,26-0,90, p=0,02) surgieron como factores de riesgo independientes asociados a la aparición de microalbuminuria en la población estudiada.
Microalbuminuria falsamente positiva
El patrón de oro para medir la TFG es utilizar el aclaramiento plasmático o urinario de un marcador de filtración exógeno. Sin embargo, este es un procedimiento complejo y generalmente no se realiza de forma rutinaria. Por lo tanto, la TFG se suele estimar a partir del nivel de creatina sérica y/o cistatina C de la persona, en combinación con factores demográficos como la edad, la raza y el sexo, utilizando una ecuación de estimación.
Una varilla de medición de rutina no es lo suficientemente sensible para detectar pequeñas cantidades de proteínas en la orina. Por lo tanto, se recomienda que el cribado en adultos con ERC o con riesgo de ERC se realice mediante la prueba de albuminuria.
La relación albúmina-creatinina (RAC) es el primer método de preferencia para detectar la elevación de proteínas. El método recomendado para evaluar la albuminuria es medir el ACR urinario en una muestra de orina puntual. El ACR se calcula dividiendo la concentración de albúmina en miligramos por la concentración de creatinina en gramos.
Aunque la recogida de 24 horas ha sido el “patrón de oro”, los métodos alternativos para detectar la excreción de proteínas, como el cociente albúmina/creatinina (ACR) en orina, corrigen las variaciones en la concentración urinaria debidas a la hidratación, además de ofrecer más comodidad que las recogidas de orina cronometradas. La muestra puntual se correlaciona bien con las recolecciones de 24 horas en adultos.